Türkiye Milli Pediatri Derneği Kılavuzları – 2014

KILAVUZ 1: TMPD – Çocuk Acil Tıp ve Yoğunbakım Derneği KILAVUZ 2: TMPD – Sosyal Pediatri Derneği KILAVUZ 3: TMPD – Türk Pediatrik Kardiyoloji ve Kalp Cerrahisi Derneği KILAVUZ 4: TMPD – Çocuk Endokrinolojisi ve Diyabet Derneği KILAVUZ 5: TMPD – Çocuk Solunum Yolu Hastalıkları ve Kistik Fibrozis Derneği KILAVUZ 6: TMPD – Çocuk Genetik […]

The post Türkiye Milli Pediatri Derneği Kılavuzları – 2014 appeared first on FOAM EM RSS.

Source: http://www.foamem.com/

Pediatric rash

Pediatric rash

ดูเรื่อง approach to skin disorders

ซักประวัติและตรวจร่างกาย
  • ประวัติผื่น เริ่มจากไหน กระจายไปไหน ลักษณะผื่น การเปลี่ยนแปลง การรักษา อาการร่วม เช่น ไข้ systemic symptoms
  • ประวัติวัคซีน ประวัติการ expose ต่างๆ เช่น ใกล้ชิดคนป่วย สัตว์ แมลง ท่องเที่ยว ยา อาหาร สารเคมี
  • V/S, ตรวจผิวหนัง หนังศีรษะ หู คอ เยื่อบุต่างๆ ข้อพับ นิ้ว ง่ามนิ้ว ฝ่ามือ ฝ่าเท้า ดูลักษณะผื่น ตำแหน่งและการกระจายตัว
  • ลักษณะที่ทำให้สงสัย serious condition เช่น ill-appearing, non-blanching rash เป็นต้น

Viruses
  • Enteroviruses (polioviruses, coxsackievirus, echovirus): มีอาการ (AFI, URTI, LRTI, GI infection, aseptic meningitis, myocarditis) และรูปแบบผื่นได้หลากหลาย โรคที่พบบ่อย ได้แก่
    • Viral exanthems(echovirus 9, coxsackievirus A9): MP rash เริ่มจากที่หน้า คอ ลามลงมาที่ลำตัว ขา อาจมีผื่นที่ฝ่ามือ ฝ่าเท้า มีไข้ ปวดศีรษะ GI/URI symptoms ผื่นเป็นประมาณ 5 วัน; echovirus 9 อาจมีผื่นที่ buccal mucosa และ soft palate คล้าย Koplik spots, อาจมี petechiae แต่ไม่รวมตัวกันหรือกลายเป็น purpura เหมือน meningococcemia; coxsacskivirus A9 อาจมี vesicular หรือ urticarial rash; อาจมี aseptic meningitis ร่วมด้วย
    • Hand-foot-and-mouth disease: ไข้ เบื่ออาหาร ไม่สบาย เจ็บในปาก ในอีก 1-2 วันจะมี oral lesion (painful vesicles 4-8 mm with erythematous base ที่ buccal mucosa, tongue, soft palate, gingiva -> ulcerate oral lesions) และมี cutaneous lesion (red papules -> gray vesicles 3-7 mm) ที่ฝ่ามือ ฝ่าเท้า อาจมีที่หลังมือ/เท้าและที่ก้น ผื่นหายใน 7-10 วัน; ดูเรื่อง hand-foot-and-mouth disease
    • Herpangina มีอาการเหมือน HFMD แต่ไม่มี cutaneous lesions
    • Tx: รักษาตามอาการ (hydration, antipyretics), magnesium hydroxide + diphenhydramine liquids ผสมป้ายแผลในปาก; ในเด็กไม่ควรให้ viscus lidocaine
  • Measles(rubeola): มี incubation period ~ 10 วัน (7-21 วัน) มีไข้ ไม่สบาย เบื่ออาหาร นำมาก่อน 3 วัน แล้วตามด้วย “3C” conjunctivitis, coryza, cough; หลังรับเชื้อ ~ 14 วัน จะมี erythematous blanching MP rash เริ่มจากหลังหู แนวผมที่หน้าผาก กระจายลงล่าง เว้นฝ่ามือ ฝ่าเท้า ผื่นที่ขึ้นก่อน (ที่หน้า) จะรวมตัวกัน; ประมาณ 48 ชั่วโมงก่อนผื่นขึ้นจะมี Koplik spot; Tx: รักษาตามอาการ; ~ 5% หลังได้ MMR vaccine จะมีผื่นขึ้นและหายได้เอง  
  • Rubella(German measles, Third disease): มี incubation period 12-25 วัน มีไข้ ไม่สบาย ปวดศีรษะ เจ็บคอ นำมาก่อน 1-5 วัน แล้วมี irregular pink macules/papules เป็นนาน 2-3 วัน (อาจเป็นแค่ชั่วครู่) เริ่มจากหน้า กระจายลงลำตัว ผื่นที่หน้าจะรวมตัวกันพร้อมกับที่กระจายลงขา; forchheimer spots เป็น pinpoint petechiae ที่ soft palate; มี suboccipital และ posterior auricular LN enlargement; Tx: รักษาตามอาการ
  • Erythema infectiosum(Fifth disease; Parvovirus B19): พบบ่อยช่วงอายุ 5-15 ปี มีไข้ และผื่นเฉียบพลัน เป็น grouped tiny papules with erythematous base ขอบยกเล็กน้อย เป็นตั้งแต่ใต้ตาและที่แก้ม เป็นรูป butterfly wings (slapped-cheek appearance)เว้นรอบตาและรอบปาก หลังจากผื่นที่หน้า 1-2 วัน จะมี nonpruritic macular erythema หรือ erythematous MP rash ขึ้นที่ไหล่ ลำตัว และ ปลายแขน แล้วขยายขนาดใหญ่ขึ้น ผื่นที่หน้าจะจางไปหลัง 4-5 วัน ผื่นที่อื่นจะอยู่ประมาณ 1 สัปดาห์ โดยจะหายแบบ central clearing ทำให้ผื่นดูมีลักษณะเป็นแบบลายลูกไม้ (lacy appearance) เว้นฝ่ามือ ฝ่าเท้า อาจกลับเป็นซ้ำใน 3 สัปดาห์; ในรายที่เป็น sickle cell disease อาจเกิด aplastic crisis; ใน 1sthalf pregnancy อาจทำให้เกิด fetal anemia และ hydrops
  • Herpes virus: incubation period 2-14 วัน ที่พบบ่อยได้แก่
    • Herpes labialis(cold sores), gingivostomatitis มาด้วย extremely painful umbilicated vesicles ต่อมาแตกเป็นสะเก็ด โดน labialis จะเป็นที่ vermilion border; ส่วน gingivostomatitis อาจเป็นได้ทั่ว oral cavity; Tx: ให้ acyclovir 80 mg/kg/d q 6 h x 5 วัน ให้ภายใน 48 ชั่วโมง
    • Eczema herpeticum มักจะมีไข้ เป็น vesicular eruption ตรงผิวหนังที่เป็น eczema; Tx: PO ATB รักษา cellulitis + acyclovir 80 mg/kg/d q 6 h x 10 วัน
    • Herpetic whitlow ติดเชื้อที่ distal fingers จาก oral infection ให้ตรวจตาหา herpetic lesion (direct contact)
    • Herpetic ที่อื่นๆ เช่น ears, thorax, extremities, genitalia (ตรวจ viral C/S ถ้าสงสัย sexual abuse) เกิดได้จาก close contact
  • Varicella(chickenpox, VZV): ส่วนใหญ่เกิดในเด็ก < 10 ปี ผื่นคันเริ่มเป็นที่ลำตัว เป็น teardrop vesicle with erythematous base แล้วแห้ง ตกสะเก็ด ผื่นจะมีหลายระยะพร้อมๆกัน ผื่นกระจายออกด้านนอก เว้นฝ่ามือ ฝ่าเท้า;  ผื่นอาจเป็นที่ mucous membrane แล้วแตกเป็น shallow ulcers; มักจะมีไข้ต่ำๆ ปวดศีรษะเล็กน้อย; complications เช่น encephalitis, pneumonia, hepatitis, bacterial superinfection; Tx: antihistamine, oatmeal-based baths, acyclovir 80 mg/kg/d q 6 h ในเด็ก > 3 เดือน (ไม่แนะนำให้ใน immunocompetent host with uncomplicated infection) อาจให้โดยเริ่มภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มเป็น; infant และ immucompromised ให้ acyclovir 10 mg/kg q 8 h (อายุ > 1 เดือนให้ 500 mg/m2 q 8 h); ให้ VZV prophylaxis ภายใน 3 วันหลังจากสัมผัสเชื้อ; ห้ามให้ aspirin เพราะอาจทำให้เกิด Reye’s syndrome
  • Roseola infantum(exanthema subitum, sixth disease, HHV6) ส่วนใหญ่เป็นในเด็ก 6 เดือน-3 ปี มีไข้สูง 3-5 วัน หลังจากไข้ลง จะมี erythematous MP rash ขนาด 2-5 mm เป็นมากที่คอ ลำตัว ก้น แต่อาจเป็นที่หน้า ต้นแขน/ขา  ผื่นกดจาง ผื่นจะหายไปใน 1-2 วัน

Fungal infections ได้แก่ tinea capitis (scalp; พบมากสุดช่วง 3-7 ปี), – corporis (skin), – pedis (foot), – cruris (groin); ผื่นปกติจะเป็น scaly อาจคันมาก (cruris) หรือไม่ค่อยคัน (corporis); tinea corporis จะเป็น ring appearance with central clearing; tinea capitis จะเป็น patchy alopecia ในรายที่เป็นรุนแรงจะอักเสบ มีลักษณะเป็น boggy mass เรียกว่า kerion; Ix: direct microscope; Tx: 1% clotrimazole cream ทาจนผื่นหายไป 7-10 วัน; ใน tinea capitis ต้องใช้ griseofulvin (> 2 ปี; microsize 20-25 mg/kg/d q 12 h หรือ ultramicrosize 10-15 mg/kg/d q 12 h) x 6-12 สัปดาห์ + 2.5% selenium sulfide with ketoconazole shampoo ทิ้งไว้  5 นาที +/- cephalexin (25-50 mg/kg/d q 6-8 h) ใน painful kerion +/- oral steroid


Bacterial infections
  • Nonbullous impetigo: ผื่น small erythematous macule/papule -> thin-walled vesicles -> pustular -> rupture with exudate -> stratified golden yellow crust; Tx: cleaning, hygiene (ป้องกัน spread), 2% mupirocin ointment applied TID x 7-14 วัน, ถ้าเป็นบริเวณกว้างให้ cephalexin (25-50 mg/kg/d q 6-8 h x 5-7 d) หรือ clindamycin (10-25 mg/kg/d q 6-8 h; สำหรับเด็กอายุ > 1-2 เดือน)
  • Bullous impetigo(localized lesion), Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (widespread): เกิดจาก toxin serotype A, B จาก Staphylococcus ทำให้ skin แยกตรงชั้น granular layer
    • Bullous impetigo: มักเป็นใน newborn และเด็กเล็ก เป็น superficial flaccid thin-walled bullae 0.5-3 cm อาจมี red halo มักเป็นที่แขนขา รักษาเหมือน nonbullous impetigo
    • Staphylococcal Scalded Skin Syndrome: พบในเด็ก < 6 ปี (ส่วนใหญ่อายุ < 2 ปี) มักมีอาการทาง systemic (ไข้ ไม่สบาย กระสับกระส่าย เจ็บผิวหนัง), ผื่นเริ่มจาก erythroderma -> extensive exfoliation; Nikolsky sign-positive; Ix: H/C, U/C, nasopharynx/cutaneous lesion C/S; Tx: admit, fluid resuscitation, IV ATB
  • Scarlet fever(second disease, gr A β-hemolytic streptococci): มีไข้ เจ็บคอ ปวดศีรษะ อาเจียน ปวดท้อง ใน 1-2 วันจะตามด้วยผื่น เริ่มจากคอ รักแร้ ขาหนีบ กระจายมาที่ลำตัว แขนขา เป็น red, finely punctate 1-2 mm papules, blanch, rough (sandpaper feel), linear petechial eruption (Pastia line) พบที่รักแร้ ข้อพับแขน, facial flushing with circumoral pallor, พบ brawny desquamation ที่ 2 สัปดาห์ กลายเป็น fine flake ของ dry skin; ตรวจ pharynx + tonsil injection with exudate, white strawberry tongue (white coat with red papillae) ในวันที่ 4-5 จะกลายเป็น red strawberry tongue, อาจพบ hemorrhagic spot ที่ soft palate และ anterior pillars ของ tonsillar fossa; Ix: throat swab; Tx: PO ATB (amoxicillin, clindamycin, cephalexin) เพื่อลดอุบัติการณ์ของ rheumatic fever
  • Erysipelas, cellulitis: ดูเรื่อง soft tissue infection; Tx: erysipelas ควรให้ IV ATB (penicillin) นำไปก่อน ในรายที่ให้ penicillin ไม่ได้ ให้ cephalexin 25-50 mg/kg/d แบ่งให้ q 6-12 ชั่วโมง หรือ clindamycin หรือ bactrim 8-20 mg/kg/d แบ่งให้ BID (MRSA ให้ 20 mg/kg/d)  
  • Meningococcemia(N. meningitidis) มักเกิดในเด็ก < 2 ปี และวัยรุ่น 16-21 ปี มี incubation period 1-10 วัน (ปกติ < 4 วัน) ส่วนหนึ่งมาด้วยอาการปวดขา มือเท้าเย็น ตัวลาย (อาการ sepsis) ประมาณครึ่งหนึ่งมาด้วย petechial rash 1-2 mm บริเวณลำตัว อาจรวมกันเป็น purpuric/ecchymotic lesions;  มี signs of hemorrhage ที่ mucous membrane ของ soft palate, ocular, palpebral conjunctiva; ตัวโรคจะพัฒนาไปเป็น fulminant DIC, meningitis, sepsis; Ix: CBC (thrombocytopenia), H/C, CSF C/S; Tx: ceftriaxone, cefotaxime; ให้ chemoprophylaxis ในคนที่ closed contact ตั้งแต่ 7 วันก่อนมีอาการ (ceftriaxone หรือ rifampicin ในเด็ก และ ciprofloxacin ในผู้ใหญ่)

Infestations
  • Scabies(Sarcoptes scabiei) มี incubation period 4-6 สัปดาห์ มีอาการคันอย่างมาก เป็น linear burrow, papules, pustules, vesicles มักเป็นที่มือ เท้า ขาหนีบ มี excoriation, ใน infant อาจเป็นทั่วตัว รวมถึงฝ่ามือ ฝ่าเท้า, อาจเป็น hyperpigmented nodule ที่ axilla และ diaper area; Ix: ขูด pustule ดู microscopy; Tx: permethrin cream ทาทั่วตัวทิ้งไว้ 8-12 ชั่วโมง, ivermectin 200 mcg/kg PO single dose ใน severe infestations, รักษาทั้งครอบครัว ล้างเสื้อผ้า ที่นอนในน้ำร้อน, อาการคันจะคงอยู่ได้หลายสัปดาห์
  • Lice(Pediculus humanus capitis): ตรวจพบ nits (egg sacks) 0.3-0.8 mm มักพบใกล้โคนผม อยู่มากรอบหูและต้นคอ; Tx: 1% permethrin lotion หรือ pyrethrins, topical 5% benzyl alcohol (ใช้ได้หลังอายุ 6 เดือน), 0.5% malathion lotion (หลังอายุ 6 ปี) ทาทิ้งไว้ 8-12 ชั่วโมง; รักษาซ้ำใน 7-9 วัน; **ห้ามใช้ lindane shampoo ในเด็กและหญิงตั้งครรภ์เพราะมี neurotoxicity

Common neonatal rashes
  • Erythema toxicum: เป็น erythematous macule 2-3 cm หน้า ตัว แขนขา อาจมี central pustule 3-mm มักเป็นช่วงอายุ 1 สัปดาห์ หายได้เองประมาณ 1 สัปดาห์ ถ้าทำ Wright-stained จะพบ eosinophils (แยกจาก HSV, impetigo)
  • Transient neonatal pustular melanosis: มักเป็นในเด็กผิวดำ เป็น small pustule non-erythematous base อาจเป็นตั้งแต่เกิด เมื่อ pustule rupture จะเป็น erythematous macules with scale และกลายเป็น hyperpigmented brown macule ค่อยๆจางลง เป็นนานหลายสัปดาห์หลายเดือน ถ้าทำ Wright-stained จะพบ neutrophils (แยกจาก erythema toxicum); รักษาตามอาการ
  • Neonatal acne: มักเป็นที่หน้า ประมาณอายุ 3 สัปดาห์ ชาย > หญิง หายเองประมาณอายุ 3 เดือน
  • Seborrheic dermatitis: มักเป็นช่วงอายุ 2-6 สัปดาห์ และดีขึ้นตอน 6 เดือน เป็น greasy yellow หรือ red scales มักเป็นที่ scalp (cradle cap) แต่อาจเป็นที่ eyebrows, ears, cheeks, neck, intertriginous area, diaper area; ไม่มีอาการคัน (ต่างจาก atopic dermatitis); Tx: salicylic acid-containing shampoo, หรือทา oil (mineral, olive) แล้วล้างออก ใช้ fine-tooth comb เอา scales ออก
  • Atopic dermatitis: มักเป็นช่วงอายุ 2-6 เดือน มีสิ่งกระตุ้นเช่น อาบน้ำบ่อย ผิวแห้ง ความร้อน สัมผัสสิ่งระคายเคือง รับสารก่อภูมิแพ้ (อาหาร สิ่งแวดล้อม) มักมีประวัติภูมิแพ้ในครอบครัว มาด้วย xerosis, erythematous papular/papulovesicle lesions และ plaques อาจมี excoriation, weeping, ในทารกมักเป็นที่หน้า อาจเป็นทั่วตัว เว้นที่จมูกและ diaper area, มีอาการคัน; Tx: กำจัดสิ่งกระตุ้น (อาบน้ำสั้นๆ ไม่ใช้สบู่), ทา emollients, antihistamine, topical steroids (ointment), PO ATB/antiviral ถ้ามี superinfection
  • Diaper dermatitis: มี 2 ชนิดหลักๆคือ contact dermatitis และ candida dermatitis
    • Contact dermatitis: จากการสัมผัสอุจจาระและปัสสาวะเป็นเวลานาน มาด้วย erythematous macular/papular rash ขอบเขตชัดเจน; DDx perianal streptococcal infection (warm, macular, desquamation); Tx: good hygiene, ไม่ปล่อยให้อับชื้น ทา zine-oxide cream/ointment
    • Candidal dermatitis:เป็น erythematous papular/pustular rash และมี scaling ที่ margin อาจมี satellite pustule lesions; DDx psoriasis, contact dermatitis, atopic dermatitis; Tx: nystatin cream (with zine oxide) x 10-14 วัน, 1-2% hydrocortisone cream/ointment ทาหลัง nystatin (แต่ทาก่อน zine oxide) ในกรณี severely inflammation; ตรวจหา oral thrush (ถ้ามีให้ PO nystatin 100,000 units/mL 2 mL [4-6 mL ในเด็กโต] x 4 times/d x 48 ชั่วโมง)

Cutaneous drug reactions
  • ยาที่อาจเป็นสาเหตุ ได้แก่ ATB, NSAIDs, antiepileptic
  • ส่วนใหญ่มาด้วย MP rash หลังได้ยา (ปกติ 7-10 วัน หรือนานกว่านี้โดยเฉพาะ antiepileptic) คงอยู่ 1-2 สัปดาห์ มักเริ่มเป็นที่ upper trunk หรือ head/neck แล้วกระจายลงแขนขาทั้ง 2 ข้าง ผื่นอาจรวมกัน (confluent) เว้นบริเวณใบหน้า หลังจากหายอาจมี mild desquamation
  • บางครั้งเป็น morbilliform หรือ targetoid (EM); อาจพัฒนาเป็น SJS, TEN, serum sickness, drug-induced hypersensitivity syndrome (triad: fever, rash, systemic involvement) ได้
  • Tx: หยุดยา รักษาตามอาการ (topical skin, hydration, topical steroid, antihistamine); ในรายที่ severe skin หรือมี systemic involvement ให้ admit   

Erythema multiforme
  • ในเด็กส่วนใหญ่เกิดจาก herpes viruses (HSV 70-90%) และ Mycoplasma pneumoniae; พบน้อยมากก่อนอายุ 3 ปี
  • EM minor: อาจมี burning sensation นำมาก่อน แล้วมี target lesion (2-3 zones แดงเข้มในจางนอก +/- แดงรอบนอกสุด) เป็นปื้นนูน รวมตัวกัน มักมีที่ฝ่ามือฝ่าเท้า; EM majorคือมี oral mucosa ร่วมด้วย; มักเป็นนาน 1-3 สัปดาห์
  • DDx: urticarial, viral exanthema, hypersensitivity reaction, cutaneous drug reaction, SJS, TEN, vasculitis
  • Tx: แนะนำ, ในรายที่ recurrent disease สัมพันธ์กับ herpes virus ให้ PO acyclovir

Kawasaki’s disease
  • พบก่อนอายุ 10 ปี มากสุดที่ 18-24 เดือน
  • Classic KD Criteria: ไข้ > 5 วัน + 4/5 ข้อ (bilateral nonexudative conjunctivitis, mucous membrane change [ริมฝีปากแดง ลอก แตก strawberry tongue], changes of the extremities [มือ เท้า แดง บวม ลอก], rash, cervical adenopathy [> 1 node, > 1.5 cm, มักเป็น bilateral])
    • ใน classic KD อาการต่างๆมักหายก่อน 6 สัปดาห์ มี cardiac complication ได้ (ดูเรื่อง acquired pediatric heart disease)
  • Incomplete KD คือมีไข้ > 5 วัน + 2/5 ข้อ + ([CRP > 3 mg/L หรือ ESR > 40 mm/h] + 3/6 ข้อ [albumin < 3, anemia, ALT เพิ่ม, platelet > 450,000 หลังจากเริ่มมีไข้ 7 วัน, WBC > 12,000, pyuria])
    • ใน incomplete KD โอกาสเกิด coronary artery aneurysms จะสูงกว่า classic KD
    • ถ้าCRP, ESR ปกติ ให้ F/U ทุกวันจนหาย หรือถ้ามี peeling เกิดขึ้นให้ทำ echocardiogram
    • ถ้า CRP, ESR ขึ้น แต่ criteria lab ยังไม่ครบ ให้ทำ echocardiogram  ถ้าผิดปกติให้เริ่มรักษาเลย
  • Tx: เมื่อสงสัย incomplete KD หรือเป็น classic KD ให้ admit/refer, ให้ high-dose aspirin 80-100 mg/kg/d (แบ่ง 4 dose) x 14 วัน then 3-5 mg/kg/d x 6-8 สัปดาห์ (ถ้ามี coronary aneurysm ให้ตลอดไป), IVIG 2 g/kg IV > 8-12 ชั่วโมง ให้ภายใน 7-10 วัน

Henoch-schonlein purpura
  • พบอายุ 3-15 ปี (มากสุด 5-7 ปี) ชาย > หญิง (2:1)
  • มี tetrad คือ non-blanching palpable purpura (ก้น ขา แขน ขนาด 2-10 mm), renal disease (hematuria, proteinuria), colicky abdominal pain (พบ 50%; อาจมี N/V, diarrhea, GIB), polyarthralgias (+ subcutaneous edema; พบ 70% เป็น bilateral joint pain ที่ขา ไม่มีไข้)
  • Tx: นัด F/U 1 สัปดาห์ ตรวจ UA ซ้ำ อาจให้ prednisolone 1 mg/kg/d x 2 wks. then taper in 2 wks. ช่วยอาการทาง GI/joint, NSAIDs (pain); หายเองใน 3-4 สัปดาห์ โอกาสเป็นซ้ำ 1/3

Ref: Tintinalli ed8th

The post Pediatric rash appeared first on FOAM EM RSS.

Source: http://www.foamem.com/

The way AHEAD? Head injuries in Warfarinised adults.

Storm Doris is raging here in the UK and departments are creaking up and down the land. It’s fair to say that 2017 has been off to a rocky start.

In amongst all the chaos I hope you’ve found time to read the recently published AHEAD paper published in the BMJ, and authored by some familiar names to those of us with a Yorkshire persuasion.

We were lucky enough to have Sue Mason join us for journal club which added a great amount of depth to discussion and also an insight into the way studies such as these are conducted, and some of the trials and tribulations of getting things published!!

Title of the Paper: AHEAD Study: an observational study of the management of anticoagulated patients who suffer head injury

Published: BMJ 2017

Talking of Doris, she’s your next patient in Majors. An 88 year old lady who appear frail, she has a history of ischaemic heart disease, hypertension, diabetes, COPD and AF (or A.fib for our cousins across the water). She has been on warfarin for a few years after the AF was discovered when being worked up for a TIA.

She fell in the kitchen at home, she bumped her head against the carpeted floor. She remembers falling, reaching for a tin of beans that she’d dropped. Daft really. Her son was in the next room. He could have got it for her. But she doesn’t want to appear dependent. She denies LOC, vomiting and certainly hasn’t had a seizure. She feels ‘just grand’ now and is keen to go home.

You dutifully examine her, and other than a graze on her forehead you don’t find anything at all of note. She’s been lucky.
Better to a CT though. She is on warfarin. And it’s in the guidelines, local and national (NICE 2014 Guidance here).

You talk to her about it and she’s accepting of your recommendation. you ring CT to organise it, the radiographer tells you its the ninth CT brain on someone over 80 he’s done already that morning, and they’ve all been ‘normal’, although he’s happy to scan Doris, as it’s recommended by NICE. Gets you though. What is the risk? Clinically she’s fine. And you probably wouldn’t “DO” anything if there was a bleed. She’s not really a neurosurgical candidate. She struggles to get out of the house. Hmmmm…..

Clinical question: In adults who are on warfarin and have sustained a head injury, without any worrying neurological findings on history or examination, what is the likelihood of finding a significant problem on CT scanning?

Population: Adults attending ED with a head injury whilst on warfarin
Outcome: Composite primary outcome measure of ‘adverse event rate’: the proportion who either died had a significant CT finding, required neurosurgery for their injury or who re-attended hospital within 10 weeks for a head injury related complication.
Secondary outcomes: What the effect of GCS, INR, or presence of neurological signs/symptoms was (Loss of consciousness, headache, amnesia or vomiting) was on the adverse event rate.

This was a retrospective cohort study across 33 EDs in England and Scotland before the latest iteration of the NICE guidance came out (for those of us old enough to remember practising then will recall that a CT wasn’t mandated for every head injury whilst on warfarin).
With it being a retrospective chart review it is possible patients were missed but the investigators did everything reasonable to ensure they got the majority by looking at everyone in ED who had a CT scan, everyone who had an INR check and everyone who’s attending complaint was of head injury. So they may have missed some, but I cant think of many. Perhaps those who went to the ward and were scanned there, with a booking complaint of ‘unwell’ for example? Hard to know the numbers there, but we agreed it was unlikely to be many given the strategy they employed.

Generalisability This is certainly generalisable to our patients, given that some of them were our patients. You could argue that the new CT scanning strategy recommended by NICE in 2014 means that the data are more difficult to interpret, and is therefore less generalisable to a ‘modern’ dept, given that more patients are probably being scanned now compared to then. However I think if you’re working in a UK ED then the patients studied here a probably as close as they can be to your patients.

Results

They enrolled over 3500 patients to the study, meeting their power calculations sample size of 3000 in 19 months (remember the study was powered to a composite ‘adverse outcome’).
Around 2/3 of the patients had a head injury and were neuroloigcally ‘normal’ – i.e. GCS 15 an no amnesia, vomiting, headache or Los of consciousness at the time of the injury.
Around 60% had a CT head done as part of their care with around 5% of these having a significant injury related finding on the CT – so based on these numbers you’d need to scan 20 warfarinised head injury patients to detect one significant (radiologically) CT abnormality. I guess that poses the question about the 40% that didn’t have a head CT. What were their outcomes and what about them was it that meant they didn’t have a CT? too sick? too well? too co-morbid?

The most interesting group to me from this study was those with a GCS 15 (although only 91% of the cohort had a GCS documented which strikes me as worryingly low given they have head injuries!!). The authors tell us that if you have a GCS of 15 and no neurological symptoms of amnesia, vomiting, headache or LOC then your risk of adverse event is 2.7% (2.1-3.6%) and that the INR has no significant influence on relative risk 1.11 (0.95-1.18).

So what does that mean for me, for you, for your patients? Well I guess you have to decide where the line of acceptable risk lies – is 2.7% an acceptable risk to take not to do a CT (or between 2.1 and 3.6% given those 95% Confidence limits)? Given the adverse events included death? For me I’ll probably err on the side of recommending scan, but sharing that decision making with the patient and their family – we now have some amazingly useful numbers to talk to them about. Sue has resolved to go back to the original data and let us know what the breakdown within the adverse event group was – but it comes with a warning – the study wasn’t powered for the individual events so the significance of those individual results cant be relied upon as happening for anything other than chance.

I’m really interested to hear more on the evidence on the effect of INR in head injury as based on these numbers there seems to be no merit in performing one in those from this ‘low risk’ group. Let me knwo in the comments below if you routinely perform an INR test on all warfarinised patients.

If you want to drill down further into the subgroups of patients based on GCS and different neuro symptoms then make sure you read the whole paper, I’d also have a listen to Simon Laing discussing the paper on his podcast here.

But what about Doris and others like her, who probably aren’t neurosurgical candidates and have significant comorbidities? Whats the benefit of detecting something on CT? Well, for me, it’s the ability to tell her and her family she has a bleed that may worsen her quality of life and shorten her life, and that she may experience some neurological symptoms, even if insignificant to me as a clinician, i.e. not ‘testable in an ED – they may well be to her and her family, she may be more forgetful, or have personality change and impaired concentration that perpetuates.

There are a few questions for me coming out of this paper.
What about patients on NOACs? Can we extrapolate the findings to them? I’m not sure we know the answer to that yet, it may be that these patients find their way into AHEAD2 (if such a thing comes to exist!!).
Where would the level of risk be now in 2017 with a ‘scan al’ approach as dictated by NICE? perhaps lower? Maybe.
How reliable were the clinical notes that were retrospectively analysed. Only 91% had a GCS documented and significant number had missing data on neurological symptoms (especially amnesia) – which they tried to mitigate through multiple imputations (filling in the gaps). I dont think this taints the results but it is something that highlights a flaw in retrospective cohort studies.

In reality I think this is an incredibly useful paper and the data could and should be used as part of your shared decision making process with patients after they’ve suffered a head injury, but with an adverse event rate of around 2.7% in those who have no symptoms I don’t think I’ll push to avoid scanning yet.

You can download the one minute wonder

AHEAD

Thanks for reading

Keep fighting the good fight

Chris

Refs

https://www.nice.org.uk/Guidance/CG176

The AHEAD Study

http://bmjopen.bmj.com/content/7/1/e014324.full?ijkey=LsgV9gvi2AfQPh3&keytype=ref

The post The way AHEAD? Head injuries in Warfarinised adults. appeared first on FOAM EM RSS.

Source: http://www.foamem.com/

ZSFG Pearls: The Five E’s of Ultrasound and a touch of VT

In ZSFG intern report yesterday, there was a riveting discussion about a patient with extensive coronary history who presented with syncope and developed a mysterious and unstable tachyarrhythmia, ultimately diagnosed as (surprise!) VT.

First, we reviewed how bedside ultrasound can help us and what we can learn with it. From emergency medicine and point-of-care ultrasound literature, here are the…

Five E’s of Ultrasound:

effusion
Effusion: assess for a pericardial effusion         
Ejection: qualitative LVEF review
Equality: specifically ventricular equality, referring to the relative size of the RV to the LV Exit: from the heart or assessing the aortic root for aneurysm/dissection
Entrance: to the heart aka the IVC review with respiratory variation
ivc

In practice, the effusion and entrance assessment tend to be used the most (…and most reliably). More information on these E’s can be found through this extensive review from the Journal of the Society for Academic Emergency Medicine: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acem.12652/full

If, after this teaser, you are yearning for more training in ultrasound, ask your friendly critical care residents/fellows/attendings to go through how they use that Sonosite, ask Nima your burning questions during the June simulation intern half day, and sign up for ultrasound elective available on block months 2nd/3rd year for extra formal teaching!

 

Now, on to Ventricular Tachycardia…

Nora Goldbadger pearl: The patient in report had a somewhat irregular appearing rhythm on EKG. It was ultimately thought to be, and responded to treatment for, VT. When we asked Nora Goldschlager how this irregular character was possible, she said “I’m not making this up…but there are exit blocks that can cause up to 40ms of delay.” This apparently adds an illusion of irregularity to the VT rhythm strip. BOOM.
Also, if you didn’t click the Goldbadger above, will just leave this here for your viewing pleasure: https://www.youtube.com/watch?v=w-tufNeo06Y

To diagnose VT, we like to use the ole Brugada criteria below. Generally, If any of the criteria is satisfied, VT is the Dx. If none are fulfilled, an SVT is the Dx (AVRT in WPW is an exception).

brugada

Here is a more attractive Ventricular Tachycardia stepwise approach. This comes to us from Lekshmi, former Moffitt chief, now pulm fellow.

  1. Stable or unstable? If unstable (hypotension, chest pain, or altered mental status), proceed with ACLS and assume it’s VT!
    1. In general, if patient is unstable, assume it’s VT, and if patient is stable, you have more time to figure it out & is more likely to be SVT BUT you can be fooled with slow VT!
  2. Any risk factors for VT? (e.g. Prior MI, prior cardiac surgery, known scars)? If so, assume it’s VT!
  3. Do they have a prior EKG with an old LBBB or old RBBB? If the patient is stable AND has an old bundle branch block, more likely to be SVT with aberrancy
  4. Check for capture or fusion beats: If these are present, it’s VT. these beats have the highest positive predictive value for VT.
  5. Check for A-V dissociation: A-V dissociation is not required for VT, but is strongly suggestive
  6. Check for concordance: Look for concordant morphology in leads V1-V6 (i.e. all negative or all positive)
  7. R wave in aVR present aka “Up in aVR”? This is the Vereckei criteria which is a quick tip for seeing if VT as well!

If you’ve made it this far, patient is stable, and still not sure, now you can bust out Brugada criteria (see above)!

Lastly, want to know how to localize that VT focus. Kevin Duan, also a former Moffitt chief, dropped some knowledge on this before:

Localizing VT focus: some rules of thumb

  • Look at Lead I: if negative in lead I, the VT focus is coming from the lateral wall
  • Look at inferior leads: if negative, the VT focus is coming from the inferior wall
  • Look at aVR: if positive (NW axis), the VT focus is coming from the ventricles and heading towards the base (R shoulder)
  • Look at bundle branch pattern: if LBBB, then VT focus is in the RV; if RBBB, then VT focus in the LV
  • Look at V5,V6: if negative, the VT focus is coming from the apex

Evernote: https://www.evernote.com/shard/s354/sh/e9353611-3673-40da-a635-e37985ed2826/e7699613f304a1d3a64998661db4e6d0

References:
Previous Blog posts: https://ucsfmed.wordpress.com/2016/05/17/cardiology-report-517-dapt-and-ventricular-tachycardia/ https://ucsfmed.wordpress.com/2015/01/22/approach-to-vtach-dx-management-pearls/
Hall et al. The “5Es” of Emergency Physician–performed Focused Cardiac Ultrasound: A Protocol for Rapid Identification of Effusion, Ejection, Equality, Exit, and Entrance. Journal of the Society of Academic Em Med. 2015: 22(5), 1553-2712. http://dx.doi.org/10.1111/acem.12652.

 

 

Filed under: Cardiovascular Medicine, General Internal Medicine, Morning Report

The post ZSFG Pearls: The Five E’s of Ultrasound and a touch of VT appeared first on FOAM EM RSS.

Source: http://www.foamem.com/